糖尿病足是我國常見的疾病，WHO將糖尿病足定義為：糖尿病患者由于合并神經病變及各種不同程度末梢血管病變而致下肢感染、潰瘍形成和(或)深部組織的破壞。在發展中國家足潰瘍較為嚴重且常合并感染，潰瘍創面愈合差、久治不愈，是導致糖尿病患者致殘、致死的原因之一。

　　給患者及其家庭、社會造成嚴重影響和負擔，鑒于此，國際糖尿病聯盟2005年糖尿病日的主題是“糖尿病和足的護理”，以呼吁整個社會關注糖尿病足。

　　發病原因

　　1神經病變

　　神經病變一方面影響運動神經導致下肢及足底肌肉萎縮無力，致足弓力學失衡，跖骨突出而導致此區域壓力異常增高，最終導致慢性潰瘍的產生。

　　另一方面，肢體遠端溫、痛覺減退或異常，足部防外界損傷的自我保護性功能降低甚至喪失可促進糖尿病足潰瘍形成。

　　再者，足部交感神經病變，可致使患者下肢血管的張力喪失、血管異常擴張，可出現足部供血充足的假象。

　　同時，糖尿病自主神經病變所致足部皮膚干裂、皸裂和局部的動靜脈短路可以加速感染和潰瘍的形成。

　　2血管病變

　　下肢動脈的閉塞導致供血與循環不良在糖尿病足發展中起重要作用。且大多數合并周圍神經病變的患者并無癥狀，直至外周圍組織出現嚴重缺血、潰爛甚至威脅肢體時才被發現。

　　大血管病變：以動脈粥樣硬化為主，高血糖可直接損傷血管內膜，胰島素抵抗可引起血管收縮加重肢體缺血。血供的減少不僅影響創面的愈合，也會影響機體對感染的反應。

　　微血管病變：持續高血糖狀態使紅細胞膜內蛋白糖基化，可促進紅細胞集落致使血液粘稠度增加，同時導致氧解離曲線左移減少氧的釋放，導致組織缺血、缺氧，加速組織壞死，導致糖尿病足的形成。

　　3感染

　　感染是糖尿病足發生的促因和誘因。糖尿病并發周圍神經病變易引發足部傷口，利于細菌侵入人體;同時血糖紊亂導致機體免疫力降低，更加促進了感染的發生且感染難以控制;創面對營養物質和氧的需求均增加，奪取組織的供應，促成、加重糖尿病足。

　　4足底壓力的改變

　　足底壓力增高在導致足底毛細血管閉塞的同時也可直接破壞組織，在合并周圍神經病變時，足底壓力的改變成為糖尿病足的一個重要誘因。

　　5其他

　　循環障礙;免疫障礙;皮膚中促進皮膚生長的胰島素生長因子-1(IGF-1)減少等。

　　臨床表現

　　糖尿病足分級方法較多，包括Wagner法、TEXAS分級分期、中華醫學會糖尿病足分類法等，原則相同，方法相似。Wagner法根據患者病情的嚴重程度進行分級被廣泛接受。

　　Wagner糖尿病足分級法，分為0到5級，

　　0級：指存在有發生潰瘍的危險因素者，包括：①有周圍神經病變、自主神經病變;②周圍血管病變;③以往有腳潰瘍病史;④腳畸形，如鷹爪足、Charcot足;⑤合并有胼胝或“雞眼”;⑥失明或視力嚴重減退;⑦合并腎臟病變，特別是慢性腎功能衰竭者;⑧老年人或不能觀察自己腳者，尤其是獨居生活者;⑨感覺缺失者;⑩糖尿病知識缺乏者。

　　1級：腳部皮膚表面潰瘍，但無感染表現。潰瘍好發于腳的突出部位，如腳跟部、腳或腳底部，潰瘍多被胼胝包圍。

　　2級：表現為較深的穿透性潰瘍，常合并有軟組織感染，但無骨髓炎或深部膿腫。

　　3級：深部潰瘍常影響到骨組織，并有深部膿腫或骨髓炎。

　　4級：表現為缺血性潰瘍并壞疽，經常合并神經病變而無嚴重疼痛，壞死組織的表面可有感染。

　　5級：壞疽影響到整個足部，病變廣泛而嚴重，部分發展迅速。

　　糖尿病足潰瘍為何難以愈合?

　　目前，關于糖尿病足難以治愈甚至不愈合的機制尚不十分清楚，國內外學者從多個方面研究了導致糖尿病潰瘍難愈的機制，主要圍繞在血管生產、神經肽、糖基化終末產物、細胞凋亡及基質金屬蛋白酶等方面。

　　1血管生成抑制素結合蛋白缺失導致創面難愈合

　　難愈合的足潰瘍一般為缺血性潰瘍，原因在于機體長期的高血糖以及脂代謝紊亂使下肢動脈容易產生管壁增厚、管腔狹窄，以致供血逐漸減少，這種病理生理改變使潰瘍不易修復。褚月頡等實驗結果提示高糖、缺血嚴重影響了Amot正常表達，這可能是糖尿病足潰瘍難以愈合的原因之一。

　　2神經肽P物質減少，生長因子表達降低

　　神經末梢分泌的感覺神經肽物質(substanceP,SP)是血管活性物質，介導機體創傷修復中的神經調控，糖尿病慢性創面的延遲愈合與創面局部的P物質分泌缺乏密切相關。

　　晚期糖基化終末產物蓄積影響細胞內因子的表達

　　持續高糖狀態下，糖的醛基與蛋白質的氨基酸結合可生成晚期糖基化終末產物(AGEs)，AGEs具有細胞毒性，大量蓄積引起多種血管損傷、細胞、組織功能紊亂、神經營養因子的表達降低，并誘導纖維細胞的凋亡，導致生長因子減少，從而延緩潰瘍愈合。且持續高糖狀態時局部處于高滲狀態，導致細菌滋生，形成惡性循環，加重潰瘍發生。

　　3炎癥反應延遲和失調影響創面愈合

　　糖尿病潰瘍創面延遲愈合和炎癥反應的延遲以及失調有關。魏民等實驗研究結果顯示糖尿病患者皮膚組織中巨噬細胞減少，造成一氧化氮(NO)生成減少，可能也是另一原因。

　　4其他

　　有研究發現，糖尿病足潰瘍創面中缺氧誘導因子的表達水平明顯降低，這可能是糖尿病足潰瘍難以愈合的原因之一。

　　疾病診斷

　　1病史采集

　　要了解糖尿病病人患病持續時間、治療方式及其他并發癥情況，識別腳出現潰瘍的原因、持續時間、程度和進展情況;

　　2體格檢查

　　注意潰瘍面的外觀、范圍、深度、溫度、氣味，同時確定腳有無畸形、浮腫、軟組織感染或骨髓炎。檢查患者對側肢體情況及鞋襪是否合適;

　　3輔助檢查

　　神經系統檢查

　　目的是了解患者是否仍存在保護性的神經感覺。最為簡單和常用的方法是用一根特制的10克尼龍絲，一頭接觸于患者的大腳趾、腳跟和前腳底外側，用手按住尼龍絲的另一頭，并輕輕施壓，正好使尼龍絲彎曲，患者腳底或腳趾此時能感覺到腳底的尼龍絲，則為正常，否則為不正常。另外還有用音叉來檢查患者對振動的感覺。

　　皮膚溫度檢查

　　檢查皮膚對溫度變化的感覺，反應神經功能是否受損。分定性和定量檢查。定性即將音叉或一根細不銹鋼棍置于溫熱水杯中，取出后測定患者不同部位的皮膚感覺，同時與正常人對照。定量檢查需要用儀器。

　　壓力測定

　　通過測定腳不同部位的壓力，了解患者是否有腳部壓力異常。通常讓受試者站在有多點壓力敏感器的平板上，通過掃描成像，在計算機上分析

　　周圍血管檢查

　　最簡單的方法是用手來觸摸腳背或脛后動脈的搏動來了解腳部大血管病變，波動消失提示有嚴重的大血管病變，需進行下一步檢查。

　　潰瘍合并感染的檢查

　　用探針探查懷疑有感染的潰瘍，如發現竇道，探及骨組織，要考慮骨髓炎;同時用探針取潰瘍深部的標本做細菌培養，增加培養出感染細菌的特異性。深部感染或骨病變還可用X線平片、同位素掃描或磁共振檢查等方法鑒別。

　　三氧治療糖尿病足

　　1作用機制

　　消毒殺菌

　　利用它的氧化性可以在較短時間內破壞細菌、病毒和其他微生物的生物結構，使之失去生存能力。

　　改善微循環及血液流變學，增加組織供氧

　　血液在體外經三氧處理后回輸，使細胞膜的可塑性和通透性均增強，從而使膜的流動性增加。此外，隨著膜表面的負電荷增加，紅細胞沉降率也隨之降低，纖維蛋白原含量減少，血漿黏稠度降低。血液和三氧接觸后，可使紅細胞的攜氧能力和變形能力增加，提高其通過毛細血管的能力，增加局部供氧，改善局部的缺氧環境，使局部細胞含氧量增高，從而加速創面的愈合過程。

　　免疫激活和免疫調節

　　Bocci等證實三氧可以誘導血液中干擾素、白細胞介素轉化生長因子和粒細胞單核細胞集落刺激因子的產生，增強機體免疫力。同時臭氧還能誘導人體產生細胞殺傷性T淋巴細胞及自然殺傷細胞，利用人體自身的免疫機能來攻擊細菌、病毒。

　　溶栓作用

　　實驗結果證明，通過血液和三氧混合后，明顯有助于至少2種重要因子的釋放———血小板衍生生長因子和轉化生長因子β1，改變血液中血小板的聚集方式，在有血栓形成部位生成過氧化物產物，促使血栓解體。

　　促進再生作用

　　臭氧能激活抗氧化酶和自由基清除系統，加強局部組織的新陳代謝，促使毛細血管再生，有利于肉芽組織和上皮細胞生長，促進組織修復，加速創面愈合。

　　2醫用三氧治療糖尿病足的方法

　　三氧大自血療法

　　抽取100ml左右靜脈血注入帶有抗凝劑的專用血袋，然后向血袋內注入同體積的三氧—醫用氧氣混合氣體。沿同一時針方向晃動血液1分鐘，然后把血液重新回輸到患者體內。一般情況下，一個療程10-15次。

　　三氧套袋療法

　　在治療之前先用蒸餾水或生理鹽水潤濕肢端，將肢端用三氧專用袋密封。通過接氣管向袋內充入醫用三氧，三氧袋充滿氣之后將多余的氣體進入醫用三氧治療儀進行回收凈化，治療時間大約15-30min。三氧套袋療法配合大自血等其他療法對糖尿病壞疽有顯著療效。

　　三氧水療法

　　用配套三氧化水裝置，以二次蒸餾水和醫用三氧為原料制備的三氧水，進行糖尿病足的治療比使用三氧氣體更方便，因為將三氧化水浸濕的布敷于身體的任何部位更容易。