關節炎(arthritis)泛指發生在人體關節及其周圍組織,由炎癥、感染、退化、創傷或其他因素引起的炎性疾病,可分為數十種。我國的關節炎患者有1億以上,且人數在不斷增加。
臨床表現為關節的紅、腫、熱、痛、功能障礙及關節畸形,嚴重者導致關節殘疾、影響患者生活質量。據統計我國50歲以上人群中半數患骨關節炎,65歲以上人群中90%女性和80%男性患骨關節炎。我國的患病率為0.34%~0.36%,嚴重者壽命約縮短10~15年。
鑒別與診斷
1.風濕性關節炎
是一種常見的急性或慢性結締組織炎癥??煞磸桶l作并累及心臟。臨床以關節和肌肉游走性疼痛為特征。屬變態反應性疾病。是風濕熱的主要表現之一,多以急性發熱及關節疼痛起病。
典型表現是輕度或中度發熱,游走性多關節炎,受累關節多為膝、踝、肩、肘、腕等大關節,常見由一個關節轉移至另一個關節,病變局部呈現紅、腫、灼熱、劇痛,部分病人也有幾個關節同時發病。
不典型的病人僅有關節疼痛而無其他炎癥表現,急性炎癥一般于2~4周消退,不留后遺癥,但常反復發作。若風濕活動影響心臟,則可發生心肌炎,甚至遺留心臟瓣膜病變。
2.類風濕關節炎
該病是慢性關節炎最常見的類型之一。與遺傳、細菌及病毒感染、環境因素包括吸煙有關??砂l生在任何年齡,但40~60歲女性更多見。美國風濕病學會1987年修訂的類風濕關節炎分類標準的診斷條件(≥4條可以確診):
(1)晨僵至少持續1小時(≥6周)。
(2)3個或3個以上的關節受累(≥6周)。
(3)手關節(腕、掌指關節或近端指間關節)受累(≥6周)。
(4)對稱性關節炎(≥6周)。
(5)有類風濕皮下結節。
(6)手部關節X線片改變(表現為關節及其鄰近骨質疏松或明顯的脫鈣現象,關節間隙的狹窄)。
(7)血清類風濕因子陽性(滴度>1:32)。
3.骨關節炎
多見于中、老年人,起病過程大多緩慢。手、膝、髖及脊柱關節易受累,而掌指、腕及其他關節較少受累。病情通常隨活動而加重或因休息而減輕。晨僵時間多小于半小時。
雙手受累時查體可見Heberden和Bouchard結節,膝關節可觸及摩擦感。不伴有皮下結節及血管炎等關節外表現。類風濕因子多為陰性,少數老年患者可有低滴度陽性。
4.痛風性關節炎
痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和,導致尿酸單鈉結晶沉積在遠端關節周圍相對缺乏血管的組織中。這種結晶的出現可導致單關節或者多關節的急性炎性滑膜炎。
痛風在男性中較為多見,拇趾是最常見的受累區域。多數痛風患者在其一生中的某個時期會發生第一跖趾關節受累。其他可能受累的足部區域有足背部、足跟以及踝部。
5.強直性脊柱炎
青年男性多發,以中軸關節如骶髂及脊柱關節受累為主,雖有外周關節病變,但多表現為下肢大關節,為非對稱性的腫脹和疼痛,并常伴有棘突、大轉子、跟腱、脊肋關節等肌腱和韌帶附著點疼痛。
關節外表現多為虹膜睫狀體炎、心臟傳導阻滯障礙及主動脈瓣閉鎖不全等。X線片可見骶髂關節侵襲、破壞或融合,患者類風濕因子陰性,并且多為HLA-B27抗原陽性。本病有更為明顯的家族發病傾向。
6.反應性關節炎
本病起病急,發病前常有腸道或泌尿道感染史。以大關節(尤其下肢關節)非對稱性受累為主,一般無對稱性手指近端指間關節、腕關節等小關節受累??砂橛醒垩?、尿道炎、龜頭炎及發熱等,HLA-B27可呈陽性而類風濕因子陰性,患者可出現非對稱性骶髂關節炎的X線改變。
醫用三氧治療關節炎
理論依據
張照文等在《臭氧化自血回輸聯合溫針灸治療類風濕關節炎臨床觀察》中指出:臭氧化自血回輸聯合溫針灸可安全、有效地提高 RA 的治療效果,提高患者生活質量,作為治療 RA 的有效治療方案,可向臨床廣泛推廣。
《臭氧治療骨性關節炎的臨床觀察》一文中采用醫用三氧復合局部痛點阻滯的方法治療骨性膝關節炎80例。結果:80例患者經注射后隨訪1年。臨床治愈48例(60%),顯效22例(27.5%),其中4例6~8個月復發,經再次注射1個療程后緩解。好轉10例(12.5%),其中6例3個月內復發,同時出現關節腫脹,關節腔內少量積液,經對癥治療后腫脹消退。本組優良率達87.5%。
作用機制
醫用臭氧治療關節病的原理可能為臭氧進入關節腔內很快與關節滑液發生反應,主要通過以下幾方面發揮治療作用。
?、僖种苹驕缁畹鞍姿饷概c炎性因子,起到減輕或降低炎癥反應的作用;促進免疫因子的釋放,對免疫反應起到抑制作用。
?、诳烧T導超氧化物歧化酶等的產生,刺激軟骨與纖維原細胞的增殖,起到一定的修復作用。
③通過中和或抑制多種炎性介質及致痛物質的合成、釋放、擴張局部血管等效應,產生抗炎、鎮痛、調節免疫等作用,從而緩解疼痛。醫用臭氧價格低廉,沒有耐藥性,操作不容易感染,性質很不穩定,易分解,易溶于水,半衰期約 20 min,可在常溫下自行還原為氧氣,因此使用很安全,早期重復應用亦不會產生不良反應。
對于風濕免疫性疾病的治療,重點是通過控制三氧濃度和其他誘導手段產生IL-10、IFN-β和TGF-β1等細胞因子,該類細胞因子可以抑制免疫系統過激的Thl類作用,即可以抑制超強免疫,這對于治療風濕免疫性疾病可發揮重要作用。同時TGF-β1可有效促進膠原蛋白的合成,能夠促進風濕損傷的修復。